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躁狂症的病因可能有哪些?
来源:黑龙江仁芯医院阅读次数:8401
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  • 【医生简介】王环
    黑龙江仁芯医院医生

    【治疗领域】治疗抑郁症、焦虑症、强迫症、神经衰弱、植物神经紊乱、精神分裂、失眠等精神心理疾病。

    疾病简介

    在心境障碍病程长期观察发现,始终仅有躁狂或轻躁狂发作者非常少见,并且这些患者的家族史、病前个性、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍类似。因此,精神疾病的国际分类法系统(ICD-10)和美国分类法系统(DSM-Ⅳ)已将其列为双相障碍的一种。

    目前,我国尚缺乏系统的躁狂症和双相障碍流行病学调查。西方发达国家90年代流行病学调查显示,双相障碍终生患病率5.5%-7.8%(Angst,1999),Goodwind等(1990)报道双相I型患病率为1%,双相I型与II型合并为3%,若加上环性心境则超过4%。香港特区(1993)男性1.5%、女性1.6%。因此,双相障碍是一种常见的精神障碍(双相I、II型概念见鉴别诊断)。

    发病病因和发病机制

    生物学因素

    ①神经生化,精神药理学研究和神经递质代谢研究证实,患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础,是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关,去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA) 功能活动异常;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质,可能存在功能活动异常,因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂,有效治疗躁狂症和双相障碍。

    ②第二信使平衡失调,第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;

    ③神经内分泌功能失调,主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

    遗传学因素

    家系调查发现,双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率,较正常人的一级亲属中发病率高数倍,血缘关系越近,患病率越高。分子遗传学方面,不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因,但尚无确切可重复验证的结果,双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前,有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

    心理社会因素

    不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作,如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

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